Jump to content

Sahra

RM
  • Content count

    184
  • Joined

  • Last visited

About Sahra

  • Rank
    Tutoweb user motivé

Informations de Profil

  • Sexe
    Femme

Cursus Universitaire

  • Faculté
    Purpan
  • Année
    2ème Année Pharmacie
  • Tentative
    Doublant

Recent Profile Visitors

446 profile views
  1. Sahra

    génétique

    Salut @docteurlila, Je t'invite à regarder l'expérience de Meselson et Stahl, grâce à celle-ci ils en ont conclu à ce mode de réplication. Regarde par là : https://planet-vie.ens.fr/article/1514/experience-meselson-stahl Hésite pas si tu as des questions
  2. Sahra

    Stage avant la P2

    Salut @cvda Je ne suis pas en Maïeu, mais le temps que quelqu'un vienne te renseigner plus amplement tu peux regarder par ici : http://tutoweb.org/forum/topic/42-les-études-de-maïeutique-sage-femme/?do=findComment&comment=42360
  3. Sahra

    ANSWERED P201333333

    Salut @lea12! Tu vois que les valeurs de % de cellules pour le vecteur vide et p16mut sont plutôt similaires donc p16mut ne change rien à la répartition des cellules dans le cycle cellulaire. Contrairement à p16, pour laquelle tu vois une augmentation du % cellulaire en G1, signe d'un effet inhibiteur sur la transition G1-S. Item A. Faux, on a vu que p16mut n'avait pas d'effet sur la répartition des cellules dans le cycle. Item B. Faux, p16mut n'est pas responsable d'une inhibition contrairement à l'expression de p16. Item C. Vrai. p16mut n'a pas d'effet contrairement à p16. Item D. Faux. Tu compares le % de cellules pour chaque phase entre p16 et le vecteur vide et tu vois bien que ce n'est pas similaire. Item E. Faux, il n'y a pas d'augmentation du % de cellules en phase G2 pour p16mut. Si jamais ce qui te posait problème c'était le fait qu'il y ait un % de cellules plus important en G1 que dans les autres phases sache que le vecteur vide est le témoin ici, donc reflète des cellules avec un cycle cellulaire normal, tu vas alors comparer des augmentations ou diminutions du pourcentage par rapport à ses valeurs. J'espère que ça t'aide sinon n'hésite pas à poser d'autres questions! Bon courage, la fin est proche, on est avec toi!
  4. Sahra

    ANSWERED P2017

    Vaut mieux tard que jamais, j'arrive rapidement à la rescousse Et j'espère que les épreuves de ce matin se sont bien passées pour vous Immunoprécipitation (IP) = Non dénaturant => Séquentiel ou Conformationnel Immunotransfert (IT) = Dénaturant => Séquentiel Marquage avec les 2 => Séquentiel (du coup si tu as un résultat en immunoprécipitation tu sais que ça reconnaît un épitope mais tu ne sais pas lequel, tu fais un immunotransfert et tu es fixé si ça reconnaît, l'épitope est séquentiel). Du coup, pour @Agatheb, si tu reconnais la même chose en conditions dénaturantes (IT) et non dénaturantes (IP), c'est que l'épitope reconnu n'est pas dépendant de sa conformation (puisque détruite en conditions dénaturantes) c'est donc un épitope Séquentiel. Attention, parfois un épitope séquentiel n'est reconnu qu'en conditions dénaturantes c'est possible si la conformation le rendait inaccessible (déjà vu dans un qcm donc restez ouverts d'esprit ). Le dot blotting se fait en conditions dénaturantes et sans migration donc ça permet de révéler une reconnaissance Ac-Ag mais pas de purifier tu as tout à fait raison. J'espère que ça clarifie un peu, hésitez pas si vous avez des questions de dernières minutes Courage pour ces 2 derniers jours, le soleil vous attend!
  5. Sahra

    ANSWERED Purpan 2016

    Avec plaisir, bon courage pour la semaine à venir! Pense à bien dormir pour être des plus prêtes, je t'envoie plein de bonnes ondes
  6. Sahra

    ANSWERED Purpan 2016

    Re @p1a2uline C'est une très grosse simplification que tu fais là , mais c'est souvent ça en QCM. Mais je précise au cas ou, par exemple, un taux d'AA diminué n'est pas forcément causé par une inactivation de PLA2 on peut avoir d'autres soucis sur d'autres paramètres mais je pense que tu as compris l'idée (c'est souvent ça dans les qcms mais faut rester ouvert en recherche à toutes les possibilités). Sinon effectivement si tu vois un taux de AA diminué il se pourrait que l'enzyme en charge, la PLA2, soit défectueuse. Pour la COX, attention de bien vérifier que la diminution du taux de TXA2 n'est pas du à la PLA2 donc vérifier le taux d'AA avant, s'il est normal c'est que le problème est en aval de la voie donc potentiellement COX mais aussi la thromboxane synthase plaquettaire. Pour l'aspirine c'est bien ça! Pour voir si le patient a pris du clopidogrel on regarde plutôt son taux d'AMPc. Je te remets la diapo du prof : Le clopidogrel va lever l'inhibition qu'entraîner Gi sur l'Adénylate Cyclase. Donc si un patient a pris du clopidogrel en présence d'ADP seul, tu auras un taux d'AMPc identique à l'état basal (sans ADP) alors qu'un sujet sans traitement aurait un taux diminué. Mais surtout, lorsque que tu es en présence d'ADP + PGI2, un patient sous clopidogrel aura un taux augmenté d'AMPc par rapport au controle (puisque inhibition levée donc taux identique à celui lorsque stimulation seule par PGI2). Tu me dis si c'est pas tip top clair
  7. Sahra

    ANSWERED Cytométrie en flux

    Alors tu as un Bmax de 0,1nM soit 0,1x10-9 moles/L, on est d'accord sur ça? Mais ici tu ne veux pas l'exprimer par rapport à un volume mais à un nombre de cellules ici 106 cellules. Or dans l'énoncé on te dit que cette quantité de cellules correspond à un volume de 0,1mL = 10-4L. Si on le pose en produit en croix peut-être tu le comprendras mieux : 0,1 x 10-9 moles --> 1 L x <-- 10-4L (ou 106 cellules) x = 0,1 x 10-9 x 10-4 = 0,1 x 10-13 = 10 x 10-15 moles/10-6 cellules = 10 femtomoles/ 106 cellules. C'est compris?
  8. Sahra

    ANSWERED Cytométrie en flux

    Salut @p1a2uline! Je vais faire comme si je n'avais pas vu ta fugue vers ce territoire Rangueillois, malotrue! Mais bon c'est vrai qu'ils sont gentils nos confrères... Merci @Zuji pour ce parfait passage de relais. QCM 7. 2016 Pour l'item B, on l'a déjà développé ici : http://tutoweb.org/forum/topic/20091-purpan-2016/?do=findComment&comment=102392 C'est vrai que l'item est un peu posé étrangement on aurait tendance à plutôt préciser pour quel récepteur (ici on en a 2) on veut déterminer la liaison totale. Pour l'item C, tu sais qu'avec la représentation de Scatchard tu as ceci : Ici, tu cherches le Kd du récepteur avec la plus haute affinité c'est à dire le récepteur caractérisé par la droite avec la pente la plus grande soit la première droite, la partie en rouge sur cette représentation: Donc pour le graph' de ce QCM, ayant Bmax = 0,1 et pour x=0, y=Bmax/Kd = 0,3 On a: Kd= Bmax/y = 0,1/0,3 = 0,33 nM. En espérant que tout soit bon pour toi, bon courage pour le concours (à toi et tous les @sskm qui traînent)
  9. Sahra

    immune

    Salut Lili! On n'a, malheureusement et pour l'instant, pas de réponse à vous apporter sur cet item. On avait déjà relevé ce soucis sur un autre post (ici : http://tutoweb.org/forum/topic/20091-purpan-2016/?do=findComment&comment=102392). On a contacté la prof, si on a une réponse ou une idée nous vient, on vous tiendra au courant (n'hésitez pas à faire de même ). Courage pour cette dernière ligne droite!
  10. Sahra

    ANSWERED 2017 - QCM6

    Oui oui Liaison spécifique et c'est bien écrit noir sur blanc dans l'énoncé, c'était pour voir si tu suivais ... Merci je rectifie ma bêtise!
  11. Sahra

    ANSWERED 2017 - QCM6

    Salut @Dine, Je viens appuyer les propos de Simon. Je pense que y'a eu une confusion entre figure 1 et 2 dans la correction, on modifiera ça. La figure 1 représente la mesure de la liaison spécifique, donc on peut très bien calculé le Kd comme tu le dis : La fig 2 elle, est une courbe de déplacement à l'équilibre pour laquelle on pourrait du coup parler de Ki mais ce n'est pas le cas pour la figure 1.
  12. Sahra

    ANSWERED Purpan 2016

    Salut Laetitia! Effectivement pour le patient 1 quand tu mets de l'acide arachidonique tu as peu d'agrégation. Or tu sais que tu as cette voie métabolique pour arriver à l'agrégation via l'acide arachidonique: Tu vois que la Phospholipase A2 agit en amont justement pour avoir ce AA, donc ce n'est pas elle qui peut expliquer l'absence d'agrégation mais tout ce qui a en aval de l'acide arachidonique. De plus, sur la figure B, tu vois qu'il y a une bonne production de AA donc la PLA2 est tout à fait fonctionnelle. Alors qu'est-ce qui empêche l'agrégation? En mesurant la production de TXA2, on va pouvoir voir si ça "bloque" avant ou après dans cette voie. Et tu vois que pour le patient 1, tu n'as pas de production de TXA2. Donc en fait tout marche bien jusqu'à avoir la production d'Acide arachidonique, puis après on ne sait pas trop où il y a un dysfonctionnement mais on a pas de TXA2. Du coup, tu as surement un défaut de fonctionnement de COX (pathologique, prise d'aspirine, ...) ou alors la tromboxane synthase plaquettaire (et si on retrouve une mutation ça nous explique tout ça). Tu comprends un peu mieux?
  13. Sahra

    ANSWERED Purpan 2016

    Salut Seb! Check le post épinglé des référencements tu y trouveras ton bonheur, ces 2 items sont déjà corrigés. Si ce n'est pas clair hésite pas
  14. Sahra

    ANSWERED Annale Purpan 2015

    Salut Baptiste! Je suppose que ta partie favorite du forum est ici, mais ça m'a tout l'air d'un qcm de biophysique
  15. Sahra

    ANSWERED Purpan 2016

    Pour l'item 7B, c'est la somme de la liaison maximale de chaque récepteur, soit 10+30=40 fmoles/10-6 cellules. Pour le QCM 5, j'ai bien compris ce qui te posait problème, et ça me pose problème aussi... Je mets les meilleurs sur le coup, et on revient te voir quand on a la réponse à tout ça.
×